Elsősorban a korai vetélések hátterében gyakran találunk véralvadási zavart, elsősorban fokozott trombózis készséget. Ilyen esetben egy egyszerű kezeléssel megoldható a probléma, a terhesség problémamentesen továbbviselhető.

A megtermékenyített petesejtnek a fejlődése során be kell ágyazódnia a méh falába. A befogadó méhfal vérellátása a beágyazódás előtt, majd utána is rendkívüli módon fokozódik. Az erekben áramló vér szállítja a fejlődéshez szükséges tápanyagot, oxigént. A véráramlásban, vérellátásban keletkező hibák táplálási zavarhoz, a petesejt elhalásához, korai vetéléshez vezethetnek. Így okoz vetélést a véralvadási zavar, a fokozott trombózis-készség is. A kialakuló vérrögök elzárják a méhfal ereit, ezáltal vetélést okoznak. A fokozott trombózis-készség okozta vetélés jellemzően a terhesség első egy-két hetében következik be.

A leggyakrabban előforduló ilyen probléma az Antifoszfolipid Antitest Szindróma:
Lényegében apró véralvadási zavarok testszerte, ún. vérképzőrendszeri zavar (a vénákban és artériákban vérrögök képződése, a vérlemezkék számának csökkenése), ami miatt a szervezet nem tudja megtartani a terhességet. E betegség a későbbiekben a terhesség során is problémát okozhat, mivel ezen a talajon alakulhat ki az úgynevezett terhességi toxémiának nevezett állapot.

A Leiden-mutáció egy genetikai eredetű véralvadási zavar, neve felfedezésének helyéről származik. A mutáció miatt egy aktivált véralvadási faktor – az V. faktor – fehérjeláncát az aktivált protein C (APC) nevű enzim nem képes bontani. Az alvadást elősegítő faktorok bomlásának lassulása következtében a betegeknek fokozottan alvadékony a vére, így trombózisra – azaz vérrögképződés okozta érelzáródásra – hajlamosak.