Fokozott thrombozishajlam hátterében 3 véralvadási faktor mutáció ismert:

az V. véralvadási faktor Leiden mutációja,
a II. véralvadási faktor Prothrombin mutációja,
az MTHFR génhibái, amelynél 2 pontmutáció jelenlétét is kimutatták: aC677T valamint az A1298C defektust.

A trombózishajlamot az V. faktor Leiden mutációja növeli a leginkább és ez a leggyakoribb is: az öröklődő trombózishajlam jelenléte 80 százalékban ehhez az elváltozáshoz köthető. Ha a mutáció heterozigóta formában nyilvánul meg (amikor a gén két példánya közül csak az egyikben van jelen a mutáció), az nagyjából a 6-szorosára fokozza a trombózis viszonyított kockázatát. Ez az eltérés a népesség mintegy 5 százalékát érinti. Homozigóta formában ugyanez a kockázatemelkedés már 50-80-szoros, ez a néhány ezrelékében fordul csak elő.
A II. faktor Prothrombin mutációja a második leggyakoribb trombózishajlamot növelő génhiba, ez a Leiden mutációnál kisebb, de még mindig jelentős trombóziskockázatot jelent: heterozigóta formában 3-5-szörös, homozigóta formában pedig 6-7-szeres kockázatemelkedést okoz.
Az MTHFR génhibái az előző két mutációnál ritkábbak, a vér homociszteinszintjének megemelésén keresztül azonban ezek is képesek fokozni az erek vérrögképződési kockázatát.

Az V. faktor Leiden mutáció és a II. faktor Prothrombin mutáció jelenléte esetén trombózisgátló terápia (köznapi nevén vérhígító terápia) alkalmazása javasolt a teljes várandósság alatt, illetve néha még tovább, a szoptatás ideje alatt is. A kis molekulasúlyú véralvadásgátló adása ismeretlen eredetű meddőség esetén is javasolt lehet,
hiszen ma még nem ismert a trombózishajlamot fokozó összes mutáció.
Az MTHFR mutációi esetén nincs szükség trombózisgátló terápiára, itt elegendő a megfelelő mennyiségű folsav, valamint B6- és B12-vitamin folyamatos adása. A folsav az MTHFR enzim „üzemanyaga”, így az enzim hatékonyabban lesz képes a vér homocisztein szintjének csökkentésén keresztül megakadályozni vérrögök megjelenése.